Autentificare
NeuroPsy InfoHubÎnțelege · Sprijin · Progres
← Toate temele

Demențe

Boala Alzheimer și alte forme de demență.

569 de articole
Fișe de lucruCere sprijin
← Toate secțiunile

Studii și știri

PublicToțiPentru oricineSpecialiști
VârstăToate vârsteleCopiiTineriAdulțiVârstnici
StudiuDemențeÎncredere bună20.08.2026

Terapia Electroconvulsivă pentru Demență cu Corpuri Lewy și Demență Asociată Parkinsonului: O Serie de Cazuri cu Opt Pacienți

Acest studiu retrospectiv a evaluat terapia electroconvulsivă (TEC) la opt pacienți cu demență cu corpuri Lewy (DCL), DCL prodromală sau demență de tip Parkinson. TEC a demonstrat îmbunătățiri semnificative ale simptomelor psihiatrice măsurate prin Scara Breve de Evaluare Psihiatrică, a fost în general bine tolerată cu complicații minime, deși simptomele motorii nu au arătat schimbări semnificative.

StudiuDemențeÎncredere înaltă20.08.2026

Axa BDNF-Beta-amiloid în Boala Alzheimer: Mecanisme Moleculare și Perspective Terapeutice

Această analiză examinează interacțiunile reciproce dintre factorul neurotrofic derivat din creier (BDNF) și beta-amiloid (Aβ) în boala Alzheimer, explorând modul în care semnalizarea BDNF redusă și acumularea Aβ contribuie la disfuncția sinaptică și pierderea neuronală. Dovezile din studiile pe oameni, modelele animale și cercetarea celulară sugerează că această relație reprezintă o cuplare patogenică dependentă de stadiu și context, mai degrabă decât un mecanism simplu și liniar, cu implicații pentru dezvoltarea strategiilor terapeutice.

StudiuDemențeÎncredere înaltă20.08.2026

Caracterizare clinică și biologică a unei clasificări în 3 nivele bazate pe Centiloid a PET-ului de amiloid

Acest studiu retrospectiv din Geneva Memory Center a analizat 512 participanți care au suferit imagistică PET amiloid între 2016-2024, stratificând sarcina amiloidă în categorii Centiloid reduse (<12), intermediare (12-37) și mari (>37) pentru a clarifica relevanța clinică a nivelurilor amiloide intermediare. Utilizând biomarkeri multimodali și rezultate cognitive longitudinale, cercetătorii au stabilit praguri Centiloid pentru pozitivitatea tau și declinul cognitiv pentru a îmbunătăți stratificarea prognostică și evaluarea eligibilității pentru terapiile care vizează amiloidul în demență.

StudiuDemențeÎncredere înaltă20.08.2026

Polimorfism Single Nucleotide în Exonul Criptic UNC13A Asociat cu Deficitul Cognitiv în Boala Alzheimer

Acest studiu a examinat modul în care o variantă genetică (rs12973192) în gena UNC13A influențează declinul cognitiv în boala Alzheimer, afectând splicing-ul ARN mediquebat de TDP-43. Cercetătorii au constatat că nivelurile crescute de ARN criptic UNC13A în creier erau un predictor mai puternic al declinului cognitiv decât varianta genetică singură, sugerând că mecanismele de splicing alterate contribuie la afectarea cognitivă asociată bolii Alzheimer.

PresăDemențeÎncredere bună19.08.2026

Contextul activității fizice poate influența riscul de demență dincolo de frecvență

Cercetările de la USC indică faptul că indiferent dacă activitatea fizică este legată de muncă sau bazată pe petrecerea timpului liber, aceasta poate afecta riscul de demență în mod diferit, nu doar cantitatea totală de mișcare. Acest lucru sugerează că contextul și scopul activității ar putea fi un factor important în rezultatele cognitive ale sănătății.

PresăDemențeÎncredere înaltă18.08.2026

Variantele rare ale genei PLCG2 pot modifica riscul bolii Alzheimer

Cercetarea identifică variante genetice rare în gena PLCG2 ca modificatori semnificativi ai riscului de boală Alzheimer, unele variante fiind protectoare. Varianta P522R crește activitatea enzimei PLCγ2, sugerând că funcția enzimatică îmbunătățită poate ajuta la prevenirea dezvoltării bolii.

StudiuDemențeÎncredere înaltă16.08.2026

Strategii de sănătate cerebrală la adulții de vârstă mijlocie cu tulburare neurocognitivă ușoară: o revizuire de scop

Această revizuire de scop a cartografiat sistematic strategiile non-farmacologice de sănătate cerebrală utilizate de persoanele de vârstă medie cu tulburare neurocognitivă ușoară (mNCD) pentru a reduce riscul de demență, analizând 17 articole publicate între 2015-2025. Revizuirea a clasificat strategiile în intervenții formalizate și practici autodirijate, examinând facilitatori, bariere și considerații de echitate utilizând cadre stabilite pentru a alinia îngrijirea clinică cu experiența trăită a pacientului.

StudiuDemențeÎncredere înaltă16.08.2026

PARP1-mediated parthanatos în boala Alzheimer: mecanisme și abordări terapeutice

Această revizuire examinează rolul dual al poly(ADP-riboza)polimerazei 1 (PARP1) în patogeneza bolii Alzheimer, evidențiind contribuția sa la parthanatos—un mecanism de moarte neuronală independent de caspază declanșat de stresul oxidativ și daunele ADN. Studiile preclinice demonstrează că inhibitorii PARP1 și precursorii NAD+ reduc depozitarea beta-amiloidă, restabilesc metabolismul celular și îmbunătățesc rezultatele cognitive, sugerând această cale ca fiind o țintă terapeutică promițătoare.

StudiuDemențeÎncredere înaltă16.08.2026

Agonisti ai receptorilor GLP-1 și boala Alzheimer: Dovezi din studiile EVOKE și căile metabolice

Această recenzie examinează potențialul agonistilor receptorului GLP-1 (dezvoltați inițial pentru diabet și obezitate) de a influența boala Alzheimer prin căi metabolice și inflamatorii comune, inclusiv disfuncția vasculară și rezistența la insulină. Deși studiile experimentale sugerează mecanisme neuroprotectoare posibile și datele observaționale indică rate mai scăzute de demență la utilizatorii de GLP-1, studiile clinice EVOKE au demonstrat că semaglutida orală nu a încetinit declinul cognitiv în boala Alzheimer simptomatică timpurie, în ciuda unor efecte pozitive asupra biomarkerilor.

StudiuDemențeÎncredere înaltă16.08.2026

SNP-ul exonului criptic UNC13A se asociază cu deficiența cognitivă în boala Alzheimer

O variantă genetică (rs12973192) din exonul criptic al genei UNC13A este asociată cu declin cognitiv accelerat în boala Alzheimer prin afectarea reglării ARN-ului mediate de TDP-43. Nivelurile de ARN criptic UNC13A în țesutul cerebral s-au dovedit a fi un predictor mai puternic al deficitului cognitiv decât varianta genetică singură, ceea ce sugerează că acest mecanism de reglare a ARN-ului contribuie la severitatea demenței independent de markerul clasic al patologiei AD.

StudiuDemențeÎncredere înaltă16.08.2026

Apneea somnului în timpul somnului REM ca un potențial amplificator al contribuțiilor vasculare la boala Alzheimer

Această perspectivă propune că apneea obstructivă de somn (AOS), în special evenimentele respiratorii în timpul somnului REM, poate crește riscul bolii Alzheimer prin mecanisme amplificate de stres vascular, inclusiv hipoxia și modificări hemodinamice. Autorii prezintă dovezi că tulburările respiratorii legate de somnul REM intensifică consecințele cardiometabolice și patologia cerebrovasculară, care pot contribui la disfuncția memoriei și vulnerabilitatea lobului temporal medial caracteristică bolii Alzheimer.

StudiuDemențeÎncredere bună16.08.2026

Biomarkeri moleculari în Boala Alzheimer și Encefalita asociată HIV: FOXO3 și ZNF341 ca candidați de diagnostic

Această cercetare identifică FOXO3 și ZNF341 ca biomarkeri transpatologici cu potențial diagnostic pentru boala Alzheimer și tulburarea neuro-cognitivă asociată HIV prin analiza transcriptomică integrată. Un panou de două gene (FOXO3-ZNF341) în probe de sânge a obținut o acuratețe diagnostică de 76,4%, sugerând potențial pentru detecția timpurie neinvazivă a acestor tulburări cognitive progresive.

PresăDemențeÎncredere înaltă15.08.2026

Oamenii de știință descoperă benzile rapide și lente pentru eliminarea deșeurilor cerebrale folosind imagistica AI

Cercetătorii au folosit inteligența artificială pentru a cartografia sistemul de curățare glimfatic al creierului, descoperind că lichidul cerebrospinal se deplasează rapid în jurul suprafeței externe a creierului, dar de 50 de ori mai lent prin țesutul profund. Această descoperire ar putea ajuta la identificarea deficiențelor de circulație asociate cu boala Alzheimer, îmbătrânire și leziunile cerebrale traumatice.

PresăDemențeÎncredere bună13.08.2026

Terapia hormonală doar cu estrogen asociată cu risc mai scăzut de demență în vârstă avansată

Un studiu publicat în Neurology a constatat că utilizarea terapiei hormonale mai târziu în viață a fost asociată cu un risc redus de demență. Această descoperire observațională contribuie la cercetările în curs privind relația dintre estrogen și îmbătrânirea cognitivă, deși cauzalitatea și factorii de risc individuali necesită investigații suplimentare.

PresăDemențeÎncredere bună13.08.2026

Exercițiul fizic poate ajuta creierul îmbătrânit să elimine acumularea de deșeuri dăunătoare

Activitatea fizică regulată susține sistemul de eliminare a deșeurilor glimfatic al creierului prin îmbunătățirea somnului, reducerea inflamației și întărirea sănătății vasculare. Întrucât acest mecanism de curățare devine din ce în ce mai important odată cu vârsta, exercițiul fizic poate ajuta la protejarea împotriva declinului cognitiv.

PresăDemențeÎncredere înaltă12.08.2026

Studiul celulelor imunitare cerebrale dezvăluie noi indicii privind progresiunea bolii Alzheimer

Cercetătorii au realizat o hartă a peste 830.000 de celule imunitare cerebrale și au identificat un subtip protector de microglie care crește odată cu progresia Alzheimer și elimină materialul dăunător prin calea TREM2. Descoperirile sugerează noi strategii terapeutice care se concentrează pe îmbunătățirea răspunsului imun al creierului, mai degrabă decât să se focalizeze exclusiv pe plăcile amiloide.

PresăDemențeÎncredere bună12.08.2026

Modelele de somn ca biomarkeri timpurii pentru identificarea riscului de boală Alzheimer

Cercetătorii de la ULiège investighează dacă anomaliile subtile ale somnului ar putea servi drept indicatori timpurii ai bolii Alzheimer, apărând potențial înaintea apariției simptomelor cognitive. Această cercetare urmărește să identifice modificările legate de boală în timpul somnului care ar putea permite o depistare și o intervenție mai timpurii.