Autentificare
NeuroPsy InfoHubÎnțelege · Sprijin · ProgresCere sprijin

Informație de încredere. Sprijin real.

Ai întrebări despre autism, ADHD, anxietate sau depresie? Găsești ghiduri clare, verificate de specialiști. Acum, acces gratuit.

Începe gratuitSunt părinteSunt specialist
Spațiu publicitar disponibil — bannerul mare de susSpațiu publicitar disponibil — bannerul mare de sus

Explorează temele

Caută tot →

Sănătate mintală și neurodezvoltare

AutismSpectrul autist și particularitățile asociate.496 de articole
ADHDAtenție, impulsivitate și hiperactivitate.396 de articole
Sindrom DownDezvoltare și sprijin pentru sindromul Down.330 de articole
AnxietateÎngrijorare excesivă, tensiune, atacuri de panică.75 de articole
DepresieTristețe persistentă, lipsa energiei și a motivației.110 articole
AdicțiiDependențe de substanțe și comportamentale.137 de articole

Afecțiuni neurologice

DemențeBoala Alzheimer și alte forme de demență.74 de articole
AVC și AITAccident vascular cerebral și recuperare, la orice vârstă.67 de articole
Leziuni medulareLeziuni medulare, paraplegie și tetraplegie.59 de articole
EpilepsieCrize epileptice și managementul lor.128 de articole
ParkinsonBoala Parkinson și tulburări de mișcare.65 de articole
Scleroză multiplăScleroza multiplă și viața cu aceasta.72 de articole
Traumatisme cranio-cerebraleTraumatisme cranio-cerebrale și recuperare.88 de articole

Evaluare Psihologica

Ca stim de unde pornim

Programeaza o evaluare →

Articole și ghiduri recomandate

PublicToțiPentru oricineSpecialiști
VârstăToate vârsteleCopiiTineriAdulțiVârstnici
StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Aspirin as a neuroprotective scaffold in Alzheimer's disease: inflammation, oxidative stress, and future directions

This review examines aspirin's potential therapeutic role in Alzheimer's disease by targeting neuroinflammation and oxidative stress, two key pathological mechanisms in cognitive decline. The article discusses aspirin's multi-target pharmacological properties beyond its conventional anti-inflammatory COX inhibition, proposing it as a basis for developing disease-modifying treatments.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Donanemab and Lecanemab for Mild Alzheimer's Disease: Clinical Efficacy, Safety, and Implementation Challenges

This review examines two disease-modifying monoclonal antibodies—lecanemab and donanemab—that target amyloid-beta pathology in early-stage Alzheimer's disease, showing modest cognitive decline reductions (27-29%) over 18-76 months in clinical trials. Key challenges addressed include variable efficacy across demographic groups, amyloid-related imaging abnormalities, cost barriers, and the need for more inclusive research and personalized treatment approaches.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Death-Associated Protein Kinase 1 and Its Role in Alzheimer's Disease Pathogenesis: A Molecular Review

This review examines death-associated protein kinase 1 (DAPK1) as a promising therapeutic target for Alzheimer's disease, exploring its involvement in key pathogenic mechanisms including amyloid-beta accumulation, tau phosphorylation, neuronal cell death, and mitochondrial dysfunction. The authors discuss potential treatment strategies using small molecules, microRNAs, and natural compounds that could modulate DAPK1 activity.

StudiuDemențeÎncredere înaltă19.06.2026

Baseline Brain Volumes Predict Cognitive Decline More Robustly Than Atrophy Rates: Evidence for Brain Reserve

This longitudinal study of 75 Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative participants found that baseline brain structure measurements (particularly lateral ventricle size and hippocampal/thalamic volumes) were stronger predictors of cognitive decline and MCI conversion than rates of brain atrophy. The findings support the brain reserve concept, showing that structural capacity at baseline is more informative than dynamic changes for predicting cognitive trajectories across the disease continuum.

StudiuDemențeÎncredere înaltă19.06.2026

Stage-specific hippocampal network degeneration links amyloid-β pathology to cognitive decline in mild cognitive impairment: right subiculum as structural biomarker

This study examined 465 participants across the Alzheimer's disease continuum to understand how amyloid-β pathology causes cognitive decline through hippocampal subfield atrophy. Progressive hippocampal degeneration at the mild cognitive impairment stage mediated amyloid-related cognitive decline in memory, global cognition, and attention, with the right subiculum identified as a key structural biomarker.