Autentificare
NeuroPsy InfoHubÎnțelege · Sprijin · Progres

Informație de încredere. Sprijin real.

Ai întrebări despre autism, ADHD, anxietate sau depresie? Găsești ghiduri clare, verificate de specialiști. Acum, acces gratuit.

Începe gratuitSunt părinteSunt specialist

Explorează temele

Caută tot →

Sănătate mintală și neurodezvoltare

AutismSpectrul autist și particularitățile asociate.929 de articole
ADHDAtenție, impulsivitate și hiperactivitate.777 de articole
Sindrom DownDezvoltare și sprijin pentru sindromul Down.452 de articole
AnxietateÎngrijorare excesivă, tensiune, atacuri de panică.391 de articole
DepresieTristețe persistentă, lipsa energiei și a motivației.540 de articole
AdicțiiDependențe de substanțe și comportamentale.404 articole
Tulburare obsesiv-compulsivăObsesii, compulsii și modul de a le gestiona.6 articole
Tulburare narcisistăTiparul narcisist și relațiile afectate.În curând

Afecțiuni neurologice

DemențeBoala Alzheimer și alte forme de demență.582 de articole
AVC și AITAccident vascular cerebral și recuperare, la orice vârstă.358 de articole
Leziuni medulareLeziuni medulare, paraplegie și tetraplegie.310 articole
EpilepsieCrize epileptice și managementul lor.401 articole
ParkinsonBoala Parkinson și tulburări de mișcare.481 de articole
Scleroză multiplăScleroza multiplă și viața cu aceasta.403 articole
Traumatisme cranio-cerebraleTraumatisme cranio-cerebrale și recuperare.433 de articole
Tumori cerebraleTumori cerebrale: diagnostic, tratament și recuperare.51 de articole

Articole și ghiduri recomandate

PublicToțiPentru oricineSpecialiști
VârstăToate vârsteleCopiiTineriAdulțiVârstnici
StudiuDemențeÎncredere înaltă16.08.2026

PARP1-mediated parthanatos în boala Alzheimer: mecanisme și abordări terapeutice

Această revizuire examinează rolul dual al poly(ADP-riboza)polimerazei 1 (PARP1) în patogeneza bolii Alzheimer, evidențiind contribuția sa la parthanatos—un mecanism de moarte neuronală independent de caspază declanșat de stresul oxidativ și daunele ADN. Studiile preclinice demonstrează că inhibitorii PARP1 și precursorii NAD+ reduc depozitarea beta-amiloidă, restabilesc metabolismul celular și îmbunătățesc rezultatele cognitive, sugerând această cale ca fiind o țintă terapeutică promițătoare.

StudiuDemențeÎncredere înaltă16.08.2026

Agonisti ai receptorilor GLP-1 și boala Alzheimer: Dovezi din studiile EVOKE și căile metabolice

Această recenzie examinează potențialul agonistilor receptorului GLP-1 (dezvoltați inițial pentru diabet și obezitate) de a influența boala Alzheimer prin căi metabolice și inflamatorii comune, inclusiv disfuncția vasculară și rezistența la insulină. Deși studiile experimentale sugerează mecanisme neuroprotectoare posibile și datele observaționale indică rate mai scăzute de demență la utilizatorii de GLP-1, studiile clinice EVOKE au demonstrat că semaglutida orală nu a încetinit declinul cognitiv în boala Alzheimer simptomatică timpurie, în ciuda unor efecte pozitive asupra biomarkerilor.

StudiuDemențeÎncredere înaltă16.08.2026

SNP-ul exonului criptic UNC13A se asociază cu deficiența cognitivă în boala Alzheimer

O variantă genetică (rs12973192) din exonul criptic al genei UNC13A este asociată cu declin cognitiv accelerat în boala Alzheimer prin afectarea reglării ARN-ului mediate de TDP-43. Nivelurile de ARN criptic UNC13A în țesutul cerebral s-au dovedit a fi un predictor mai puternic al deficitului cognitiv decât varianta genetică singură, ceea ce sugerează că acest mecanism de reglare a ARN-ului contribuie la severitatea demenței independent de markerul clasic al patologiei AD.

StudiuDemențeÎncredere înaltă16.08.2026

Apneea somnului în timpul somnului REM ca un potențial amplificator al contribuțiilor vasculare la boala Alzheimer

Această perspectivă propune că apneea obstructivă de somn (AOS), în special evenimentele respiratorii în timpul somnului REM, poate crește riscul bolii Alzheimer prin mecanisme amplificate de stres vascular, inclusiv hipoxia și modificări hemodinamice. Autorii prezintă dovezi că tulburările respiratorii legate de somnul REM intensifică consecințele cardiometabolice și patologia cerebrovasculară, care pot contribui la disfuncția memoriei și vulnerabilitatea lobului temporal medial caracteristică bolii Alzheimer.

StudiuDemențeÎncredere bună16.08.2026

Biomarkeri moleculari în Boala Alzheimer și Encefalita asociată HIV: FOXO3 și ZNF341 ca candidați de diagnostic

Această cercetare identifică FOXO3 și ZNF341 ca biomarkeri transpatologici cu potențial diagnostic pentru boala Alzheimer și tulburarea neuro-cognitivă asociată HIV prin analiza transcriptomică integrată. Un panou de două gene (FOXO3-ZNF341) în probe de sânge a obținut o acuratețe diagnostică de 76,4%, sugerând potențial pentru detecția timpurie neinvazivă a acestor tulburări cognitive progresive.

Evaluare Psihologica

Ca stim de unde pornim

Programeaza o evaluare →