Autentificare
NeuroPsy InfoHubÎnțelege · Sprijin · Progres

Informație de încredere. Sprijin real.

Ai întrebări despre autism, ADHD, anxietate sau depresie? Găsești ghiduri clare, verificate de specialiști. Acum, acces gratuit.

Începe gratuitSunt părinteSunt specialist

Explorează temele

Caută tot →

Sănătate mintală și neurodezvoltare

AutismSpectrul autist și particularitățile asociate.613 articole
ADHDAtenție, impulsivitate și hiperactivitate.496 de articole
Sindrom DownDezvoltare și sprijin pentru sindromul Down.349 de articole
AnxietateÎngrijorare excesivă, tensiune, atacuri de panică.313 articole
DepresieTristețe persistentă, lipsa energiei și a motivației.404 articole
AdicțiiDependențe de substanțe și comportamentale.314 articole
Tulburare obsesiv-compulsivăObsesii, compulsii și modul de a le gestiona.3 articole
Tulburare narcisistăTiparul narcisist și relațiile afectate.În curând

Afecțiuni neurologice

DemențeBoala Alzheimer și alte forme de demență.363 de articole
AVC și AITAccident vascular cerebral și recuperare, la orice vârstă.250 de articole
Leziuni medulareLeziuni medulare, paraplegie și tetraplegie.260 de articole
EpilepsieCrize epileptice și managementul lor.310 articole
ParkinsonBoala Parkinson și tulburări de mișcare.364 de articole
Scleroză multiplăScleroza multiplă și viața cu aceasta.299 de articole
Traumatisme cranio-cerebraleTraumatisme cranio-cerebrale și recuperare.330 de articole
Tumori cerebraleTumori cerebrale: diagnostic, tratament și recuperare.11 articole

Articole și ghiduri recomandate

PublicToțiPentru oricineSpecialiști
VârstăToate vârsteleCopiiTineriAdulțiVârstnici
StudiuDemențeÎncredere bună20.06.2026

Derivații benzocsazolului ca inhibitori duali ai p38α MAPK și acetilcolinesterazei pentru terapia bolii Alzheimer

Cercetătorii au sintetizat 31 compuși benzoxazoli vizând două căi implicate în boala Alzheimer: kinaza proteică mitogen-activată p38α (implicată în neuroinflammație) și acetilcolinesteraza (implicată în deficiența neurotransmițătorilor). Studiile in vitro au arătat că mai mulți compuși au prezentat inhibiție duală potentă și activitate antiproliferativă, iar ancorarea moleculară a confirmat legarea la ținte.

StudiuDemențeÎncredere înaltă20.06.2026

BACE1: Funcții Biologice și Rol în Boala Alzheimer și alte Tulburări Neurologice

BACE1 este o enzimă cheie implicată în producția de amiloid-β centrală pentru patologia bolii Alzheimer și o țintă terapeutică majoră. Această revizuire examinează rolurile biologice multiple ale BACE1 în întregul sistemul nervos și funcția imună, precum și implicarea sa în alte tulburări neurodegenerative (Parkinson, Niemann-Pick tip C, boala Creutzfeldt-Jakob) și condiții neurologice (schizofrenie, epilepsie), alături de rezultatele încercărilor clinice ale inhibitorilor BACE1.

StudiuDemențeÎncredere bună20.06.2026

Dovezi limitate pentru variabilitatea frecvenței cardiace ca predictor al marcajelor cerebrale cognitive și pathofiziologice în boala Alzheimer

Un studiu longitudinal pe 269 de adulți cu funcții cognitive neafectate a examinat dacă variabilitatea frecvenței cardiace măsurată pe parcursul a 8-13 ani a prezis declinul cognitiv ulterior și biomarkerii bolii Alzheimer. Variabilitatea frecvenței cardiace a arătat asociații minime cu rezultatele cognitive și imagistica cerebrală, sugerând utilitate limitată ca biomarker timpuriu al bolii Alzheimer independent de calcificarea coronară.

StudiuAutism + ADHDÎncredere bună20.06.2026

CCR5 ca modulator cheie în tulburările neurocognitive: mecanisme și implicații terapeutice

Această analiză integrativă examinează rolul CCR5 ca regulator al neuroinflamației și al funcției cognitive în cadrul mai multor afecțiuni neurodegenerative și neurologice dobândite, inclusiv boala Alzheimer, boala Parkinson, scleroza multiplă, traumatismul cranio-cerebral și accidentul vascular cerebral. Atât inhibarea genetică, cât și cea farmacologică a CCR5 prezintă potențialul de a reduce neuroinflamația și de a menține funcția cognitivă, deși unele dovezi sugerează roluri protectoare dependente de context în anumite afecțiuni, evidențiind complexitatea terapeutică.

StudiuDemențeÎncredere înaltă20.06.2026

Deficiența GPR55 agravează deficitele cognitive și patologia asemănătoare bolii Alzheimer la șoareci

Acest studiu preclinic demonstrează că deficiența GPR55 în hipocampus induce declin cognitiv asemănător Alzheimerului, acumulare de amiloid-beta, fosforilare tau și neuroinflammație la șoareci normali. Supraexprimarea GPR55 recuperează parțial aceste caracteristici patologice, sugerând GPR55 ca o posibilă țintă terapeutică pentru boala Alzheimer.

Evaluare Psihologica

Ca stim de unde pornim

Programeaza o evaluare →