Lipsa acută de somn alterează semnalizarea neuroinflamatorie hipotalamică independent de traumatismul cranio-cerebral la șoareci
Acest studiu experimental demonstrează că lipsa acută de somn este un factor dominant al schimbărilor transcripționale în creier la 6 ore după leziune, cu efecte localizate în principal în hipotalamus unde 23 de gene au fost diferențial exprimate. Lipsa de somn suprimă căile de semnalizare inflamatoare MAPK/ERK și NF-κB, sugerând că pierderea somnului modulează în mod independent răspunsurile neuroinflamatorii după traumatismul cranian.