Deficitul de REST și trecerea de la neurogeneză la gliogeneză în organoidele cerebrale umane cu sindromul Down
Acest studiu identifică disfuncția proteinei REST într-o fereastră specifică de dezvoltare (DIV-90) ca factor cheie al neurogenezei afectate și al gliogenezei excesive în sindromul Down, prin intermediul unei analize multi-omice și de învățare automată a organoidelor cerebrale umane. Rezultatele studiului dezvăluie gene-cheie și căi de semnalizare (NFIA/STAT3) reglate de proteina REST, care controlează destinul celulelor neuronale, sugerând potențiale ținte pentru intervenția timpurie în dezvoltare în cazul sindromului Down.