Boala Parkinson și tulburări de mișcare.
476 de articoleUn studiu demonstrează că infecția virală cu TMEV, în cadrul unor modele animale, reproduce pierderea neuronilor dopaminergici și declinul motor progresiv caracteristice bolii Parkinson la om. Această cercetare stabilește un nou model experimental pentru studierea factorilor de mediu implicați în neurodegenerare.
Cercetătorii de la Universitatea Texas A&M au dezvoltat un model inovator pe șoareci, utilizând infecția cu virusul encefalomielitei murine a lui Theiler (TMEV) pentru a induce simptomele bolii Parkinson fără modificări genetice sau injecții toxice. Această abordare oferă un model animal mai naturalist pentru a investiga ipoteza conform căreia infecția virală ar putea declanșa dezvoltarea bolii Parkinson la om.
În cadrul acestui studiu s-a utilizat microscopia confocală corneană pentru a detecta pierderea fibrelor nervoase corneene ca potențial biomarker al neurodegenerării în boala Parkinson, atrofia multisistemică și paralizia supranucleară progresivă. Densitatea fibrelor nervoase corneene a fost semnificativ redusă în toate cele trei grupuri de pacienți în comparație cu subiecții sănătoși din grupul de control, modificările cele mai pronunțate fiind observate în cazul atrofiei multisistemice, ceea ce sugerează că această tehnică de imagistică ar putea contribui la diferențierea acestor afecțiuni neurodegenerative.
Stimularea auditivă ritmică (RAS) își dovedește eficacitatea în îmbunătățirea mersului, a echilibrului și în prevenirea căderilor în cazul bolii Parkinson, prin mecanisme care implică sincronizarea neuronală și cuplarea oscilatorie a creierului. Cercetările sugerează că intervențiile bazate pe RAS ar putea aborda și alte simptome ale bolii Parkinson și s-ar putea extinde la tulburările parkinsoniene atipice, deși sunt necesare studii suplimentare.
Cercetătorii de la UCLA au descoperit că expunerea pe termen lung la pesticidul clorpirifos crește semnificativ riscul de a dezvolta boala Parkinson, persoanele expuse având o probabilitate de peste două ori mai mare de a dezvolta această afecțiune. Studiile de laborator au demonstrat că substanța chimică afectează neuronii dopaminergici și diminuează capacitatea creierului de a elimina agregatele proteice toxice.
Cercetările prezentate în cadrul Congresului Academiei Europene de Neurologie din 2026 arată că femeile cu boala Parkinson pot prezenta modificări patologice cerebrale asociate cu boala Alzheimer mai pronunțate decât bărbații. Studiul abordează o lacună în înțelegerea diferențelor legate de sex în ceea ce privește patologiile neurodegenerative concomitente la persoanele în vârstă cu boala Parkinson.
Cercetătorii au dezvoltat o metodă pentru a identifica rețelele genetice descoperite la organismele model (drojdie, neuroni, șoareci) care prezintă cea mai mare relevanță pentru boala Parkinson la om. Această abordare de genetică translațională face legătura între rezultatele cercetării fundamentale și mecanismele reale ale bolii la om.
Acest studiu transversal, realizat pe un eșantion de 80 de pacienți cu boala Parkinson, a analizat relațiile dintre activitatea fizică zilnică măsurată obiectiv (numărul de pași) și severitatea simptomelor, folosind dispozitive portabile pe o perioadă de 6 săptămâni. Un nivel mai ridicat de activitate zilnică a fost asociat cu o reducere semnificativă a bradikineziei și, în mod paradoxal, cu o creștere a discineziei ușoare, ceea ce susține rolul activității fizice în gestionarea simptomelor motorii ale bolii Parkinson.
Acest studiu analizează relația dintre pierderea de volum a materiei cenușii în psihoza asociată bolii Parkinson (PDP) și expresia la nivel cerebral a genelor receptorilor canabinoizi, constatând o asociere semnificativă cu expresia receptorului CB1, dar nu și cu cea a receptorului CB2. Rezultatele sugerează că sistemul endocanabinoid ar putea juca un rol în fiziopatologia PDP.
Această analiză examinează modul în care condițiile din timpul războiului — inclusiv leziunile cerebrale traumatice, stresul cronic, expunerea la substanțe toxice și întreruperea serviciilor medicale — influențează riscul de apariție a bolii Parkinson și rezultatele tratamentului. Articolul identifică lacune semnificative în cunoștințele privind evoluția bolii Parkinson în rândul populațiilor afectate de conflicte și solicită elaborarea unor protocoale umanitare bazate pe dovezi științifice, precum și a unor abordări de telemedicină pentru îngrijirea neurologică în timpul conflictelor.
Acest studiu a analizat 191 de pacienți cu tulburare izolată de comportament în somnul REM (IRBD, o fază prodromală a bolii Parkinson și a afecțiunilor asociate) și a constatat că 24,6% dintre aceștia au prezentat rezultate negative la testul de depistare a α-sinucleinei malfoldate în lichidul cefalorahidian. Pe parcursul unei perioade de urmărire de 5 ani, pacienții cu rezultat negativ la testul pentru α-sinucleină au prezentat rate semnificativ mai mici de progresie către boala Parkinson sau demența cu corpuri Lewy (10,6% față de 42,4%), ceea ce sugerează că aceștia se află fie într-un stadiu foarte timpuriu al bolii, fie suferă de o afecțiune care nu ține de sinucleinopatie, cum ar fi efectele secundare asociate cu antidepresivele.
Depresia afectează peste o treime dintre pacienții cu boala Parkinson, ceea ce ridică provocări semnificative în ceea ce privește diagnosticul, din cauza suprapunerii simptomelor între cele două afecțiuni. Tratamentul cuprinde farmacoterapia (SSRI, SNRI, triciclice) și psihoterapia (TCC, terapia interpersonală), adaptate vulnerabilităților specifice bolii Parkinson, deși accesul la servicii specializate de sănătate mintală rămâne limitat.
Acest studiu exploratoriu a analizat fezabilitatea unor sesiuni repetate de neurofeedback folosind sisteme DBS implantate la 8 pacienți cu boala Parkinson, în cadrul cărora feedback-ul vizual în timp real al oscilațiilor beta din nucleul subtalamic le-a permis pacienților să încerce reglarea activității neuronale pe parcursul a trei zile distincte. Rezultatele au arătat o reducere semnificativă a puterii undelor beta în sesiunile 1 și 3, medicația dopaminergică având un impact negativ asupra performanței de reglare descendentă, în timp ce stimularea DBS a îmbunătățit-o.
Acest studiu analizează modificările structurale din anumite regiuni talamice la pacienții cu demență asociată bolii Parkinson, utilizând tehnici avansate de neuroimagistică. Algoritmi de învățare automată sunt aplicați acestor măsurători volumetrice pentru a dezvolta modele predictive destinate diagnosticării și evaluării gravității bolii.
Agoniștii receptorilor GLP-1, dezvoltați inițial pentru tratamentul diabetului și al obezității, prezintă proprietăți neuroprotectoare în modelele preclinice ale tulburărilor de mișcare, prin modularea neuroinflamației, a stresului oxidativ și a agregării proteinelor. Dovezile clinice sunt cele mai avansate în cazul bolii Parkinson, deși rezultatele inițial promițătoare obținute în studiile cu exenatidă și lixisenatidă nu au fost confirmate în studiile de fază III de amploare mai mare, existând însă semnale preliminare în ceea ce privește alte tulburări de mișcare.
Acest studiu de neuroimagistică PET a analizat densitatea terminalelor colinergice la 16 pacienți cu tulburare izolată de comportament în somnul REM (iRBD, o etapă prodromală a bolii Parkinson), comparativ cu 12 pacienți cu boala Parkinson și 18 subiecți din grupul de control. Ambele grupuri de pacienți au prezentat o denervare colinergică corticală similară (reducere de 11-12%), cu tipare regionale distincte, în timp ce la pacienții cu iRBD s-au observat asocieri între o captare colinergică mai scăzută și funcția executivă/vizuo-spațială afectată.
Un pacient în vârstă de 38 de ani, purtător al unei variante rare a genei POLG, a dezvoltat un sindrom de suprapunere neobișnuit, care combină boala Parkinson cu debut precoce și caracteristici similare SLA (boala Brait-Fahn-Schwartz). Perfuzia subcutanată continuă cu foslevodopa/foscarbidopa a dus la o îmbunătățire semnificativă a funcției motorii la douăsprezece luni, reprezentând prima utilizare documentată a acestei terapii bazate pe dispozitiv în cazul acestei afecțiuni genetice.
Cercetătorii de la Colegiul de Medicină Baylor au descoperit că tubulina, o proteină esențială pentru transportul celular, poate redirecționa proteinele patologice (Tau și alfa-sinucleină) departe de formarea unor aglomerări toxice în celulele cerebrale. Această descoperire mecanistică sugerează o potențială strategie terapeutică pentru bolile neurodegenerative, deși rămâne în faza științei de bază și nu este încă un tratament clinic.
