Boala Alzheimer și alte forme de demență.
430 de articoleCercetarea examinează modul în care diferențele culturale influențează raportarea și percepția declinului cognitiv subiectiv în diverse populații. Studiul evidențiază disparități în modul în care diferite grupuri culturale recunosc și comunică schimbările funcției cognitive.
Cercetătorii au identificat proteinele amiloid-beta deformate în sânge ca predictor mai puternic al bolii Alzheimer la indivizii asimptomatici în comparație cu biomarkerul P-tau 217. Acest marcor bazat pe sânge poate permite detectarea bolii cu ani înainte de apariția simptomelor clinice.
Cercetătorii au identificat un prag critic în boala Alzheimer unde răspunsul celulelor imune ale creierului la plăcile de amiloid și proteinele tau poate determina dacă modificările patologice evoluează către demență clinică. Această descoperire sugerează o nouă țintă terapeutică pentru a îmbunătăți reziliența cognitivă și pentru a întârzia sau preveni manifestarea simptomelor la indivizii cu risc crescut.
Acest studiu prezintă un cadru de învățare automată care combină caracteristici la nivel de voxel și la nivel de regiune din imagistica cerebrală PET cu [18F]FDG pentru a îmbunătăți detectarea declinului cognitiv și a bolii Alzheimer incipiente comparativ cu indivizii cognitiv normali. Abordarea integrează caracteristici extrase prin CNN/PCANet cu măsurători standardizate ale valorii de absorbție, validate pe 252 de participanți din setul de date Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative utilizând metode de ansamblu.
Acest studiu a examinat modul în care structura personalității se modifică la persoanele cu demență similară Alzheimerului în comparație cu adulții mai în vârstă sănătoși, utilizând modelul de personalitate HEXACO completat de informatoru. Rezultatele au arătat o organizare simplificată a personalității la pacienții cu demență (Emotivitatea nefiind o factor independent) și relații distincte între modificările trăsăturilor de personalitate și declinul domeniilor cognitive în grupul cu demență.
Această meta-analiză a 12 studii (1 RCT, 11 studii de cohortă) a constatat că agoniștii receptorului GLP-1 și inhibitorii SGLT2 au redus ambii riscul de boala Alzheimer și demență la persoanele cu diabet de tip 2 în comparație cu alte terapii de scădere a glucozei. Inhibitorii SGLT2 au arătat un efect protector modest suplimentar față de agoniștii GLP-1, deși semnificația clinică rămâne incertă.
Acest studiu a examinat relația dintre depozitarea proteinei tau și degenerarea substanței albe în boala Alzheimer la 285 de participanți stratificați în funcție de starea biomarkerilor amiloid și tau utilizând analiza avansată a RMN de difuzie. Rezultatele demonstrează că degradarea substanței albe în regiunile cerebrale cu acumulare ridicată de tau se corelează cu declinul cognitiv, sugerând că integritatea substanței albe poate mediat efectele cognitive ale patologiei tau în boala Alzheimer.
Un studiu arată că SuperAgers (adulții vârstnici cu performanță cognitivă ridicată) nu pot fi distincți de colegii cu cognițiune medie pe baza stării APOE sau a scorurilor de risc poligenice pentru boala Alzheimer. Această descoperire sugerează că factorii de risc genetic singuri nu explică păstrarea cognitivă excepțională în îmbătrânire.
Cercetările privind SuperAgers—adulții vârstnici cu memorie excepțională—relevă că profilurile lor genetice sunt asemănătoare cu cele ale adulților în vârstă tipici, sugerând factori de protecție dincolo de genetică. Păstrarea cognitivă excepțională provine probabil din interacțiuni necunoscute între structura cerebrului, sănătatea corpului, alegerile legate de stil de viață și factorii de mediu.
Acest studiu transversal pe 107 adulți vârstnici cu demență a examinat modul în care forma fizică și funcția cognitivă mediază relația dintre independența în activitățile zilnice de bază și calitatea vieții. Rezultatele au arătat că forma fizică (forța membrelor inferioare, capacitatea aerobă și mobilitatea) mediază semnificativ această relație, în timp ce funcția cognitivă nu a prezentat un efect mediator semnificativ din punct de vedere statistic.
Cercetările indică faptul că gena APOE2 oferă neuroprotecție prin reducerea daunelor ADN și îmbunătățirea recuperării din stres neuronal în celulele cerebrale. Aceste descoperiri sugerează potențiale ținte terapeutice pentru dezvoltarea de tratamente care să ajute persoanele cu predispoziție genetică la boala Alzheimer.
Acest brevet descrie derivați ai acidului sulfopropionic, în special ALZ-801 (valiltramiprosatul), concepuți pentru a reduce neurotoxicitatea oligomerilor beta-amiloid în boala Alzheimer. Încercările clinice din Faza II și III demonstrează tolerabilitate bună și proprietăți farmacochinetice, cu studiul APOLLOE4 evaluând eficacitatea la pacienții cu AD timpurie cu genotipul APOE4/4.
Lecanemabul, un anticorp monoclonal anti-amiloid-β, reprezintă un progres semnificativ în tratamentul bolii Alzheimer prin încetinirea declinului cognitiv în stadiile timpurii, reducând în același timp acumularea de amiloid. Utilizarea sa clinică necesită selecția atentă a pacienților, monitorizarea anomaliilor de imagistică legate de amiloid și coordonarea ingrijirilor între profesionaliștii din domeniul sănătății, pacienți și familii pentru a asigura siguranța și eficacitate.
Această revizuire sistematică evaluează aducanumabul, un anticorp monoclonal care vizează plăcile de amiloid-β, ca tratament pentru boala Alzheimer și deficiența cognitivă ușoară, utilizând metodologie conformă cu PRISMA pe 7 studii incluse. Rezultatele arată reducerea dependentă de doză a plăcilor de amiloid cu rezultate clinice variabile și efecte adverse notabile, reflectând dezbaterea științifică continuă despre beneficiul său terapeutic în ciuda aprobării FDA și respingerii EMA.
Un studiu din UK Biobank pe peste 66.000 de adulți a constatat că sesiunile susținute de activitate fizică moderată până viguroasă și tiparele de activitate mai puțin fragmentate au fost asociate cu riscuri mai mici de diagnostic de demență, depresie și anxietate, independent de timpul total de exercițiu. Datele de neuroimagistică de la 13.000 de participanți au arătat că aceste tiparele de activitate s-au corelat cu măsuri cerebrale mai favorabile, deși designul observațional nu poate dovedi cauzalitatea.
Cercetările demonstrează că arhitectura tridimensională a genomului este semnificativ alterată în neuronii cortexului prefrontal ai pacienților cu boala Alzheimer. Această descoperire contribuie la înțelegerea mecanismelor moleculare care stau la baza neurodegenerării în boala Alzheimer.
Cercetători din trei universități majore au identificat modele genomice anterior nerecunoscute care pot dezvălui noi mecanisme biologice care stau la baza bolii Alzheimer. Aceste descoperiri ar putea informa abordările terapeutice viitoare, deși sunt necesare cercetări suplimentare și validare clinică.
Un studiu longitudinal pe 2.759 de participanți din Marea Britanie din coorta din 1946 a constatat că stresul financiar persistent este legat de o declin cognitiv mai rapid legat de vârstă. Cercetarea, publicată în Innovation in Aging de către cercetători de la UCL, sugerează că dificultățile socioeconomice pot fi un factor de risc important pentru îmbătrânirea cognitivă.
