Ai întrebări despre autism, ADHD, anxietate sau depresie? Găsești ghiduri clare, verificate de specialiști. Acum, acces gratuit.
Un mare trial clinic randomizat pe 410 de persoane cu boala Parkinson timpurie a constatat că nicotinamida ribozida (NR), un compus care crește nivelurile de NAD, nu a oferit niciun beneficiu clinic peste un an. Rezultatele au fost publicate în JAMA, indicând că această terapie potențială nu încetinește progresiunea bolii și nu îmbunătățește simptomele.
Cercetarea de la Universitatea Colorado Anschutz a descoperit că clinicienii și familiile erau semnificativ mai puțin înclinați să recomande tratamente care susțin viața pentru pacienții grav bolnavi cu demență comparativ cu cei fără demență, chiar și atunci când directivele anticipate cereau în mod explicit aceste intervenții. Acest lucru demonstrează o prejudecată sistematică în procesul decizional privind sfârșitul vieții care poate să nu se alinieze cu preferințele documentate ale pacienților.
Cercetătorii de la Universitatea Oxford au identificat o funcție protectoare anterior necunoscută a microgliei, celulele imune rezidente ale creierului, în patologia bolii Parkinson. Această descoperire poate avea implicații pentru înțelegerea mecanismelor neuroinflamației în tulburări neurodegenerative.
Cercetări analizând date genetice de la 187.000 de adulți vârstnici au constatat că adulții cu ADHD au un risc de peste 4 ori mai mare de a dezvolta demență comparativ cu cei fără ADHD. Studiul oferă dovezi genetice care susțin o legătură epidemiologică stabilită între diagnosticul de ADHD la adult și vulnerabilitatea crescută la demență în vârstă.
Cercetătorii au descoperit că microglia umană poate elimina cu precizie agregatele toxice de alfa-sinucleină din neuronii dopaminergici printr-un mecanism numit trogocitoză, reglat de căi de semnalizare specifice (GPNMB, P2RY12, CD22) și un frân IL-10. Această tăiere celulară apare fără a deteriora neuronii gazdă, sugerând o țintă terapeutică potențială pentru boala Parkinson.
