Ai întrebări despre autism, ADHD, anxietate sau depresie? Găsești ghiduri clare, verificate de specialiști. Acum, acces gratuit.
Cercetătorii de la Universitatea Oxford au identificat o funcție protectoare anterior necunoscută a microgliei, celulele imune rezidente ale creierului, în patologia bolii Parkinson. Această descoperire poate avea implicații pentru înțelegerea mecanismelor neuroinflamației în tulburări neurodegenerative.
Cercetări analizând date genetice de la 187.000 de adulți vârstnici au constatat că adulții cu ADHD au un risc de peste 4 ori mai mare de a dezvolta demență comparativ cu cei fără ADHD. Studiul oferă dovezi genetice care susțin o legătură epidemiologică stabilită între diagnosticul de ADHD la adult și vulnerabilitatea crescută la demență în vârstă.
Cercetătorii au descoperit că microglia umană poate elimina cu precizie agregatele toxice de alfa-sinucleină din neuronii dopaminergici printr-un mecanism numit trogocitoză, reglat de căi de semnalizare specifice (GPNMB, P2RY12, CD22) și un frân IL-10. Această tăiere celulară apare fără a deteriora neuronii gazdă, sugerând o țintă terapeutică potențială pentru boala Parkinson.
Un studiu publicat în Neurology a constatat că persoanele cu boala Parkinson care se angajează în niveluri mai ridicate de activitate fizică prezintă declin mai lent al funcțiilor cognitive și al simptomelor motorii. Cercetarea stabilește o asociație mai degrabă decât nu demonstrează o cauzalitate între nivelurile de activitate și rata progresiei bolii.
Cercetătorii au efectuat prima analiză la nivel de celulă individuală a ADN-ului mitocondrial în neuronii din trunchiul cerebral care sunt deosebit de susceptibili la degenerare în boala Parkinson. Studiul urmărește să înțeleagă disfuncția mitocondrială ca un potențial mecanism care stă la baza vulnerabilității neuronale selective în această boală.
