Ai întrebări despre autism, ADHD, anxietate sau depresie? Găsești ghiduri clare, verificate de specialiști. Acum, acces gratuit.
Cercetările demonstrează că menținerea unor programe consecvente pentru somn, mese, activitate socială și orele de trezire se corelează cu reducerea simptomelor depresiei și durerilor, în special la adulții mai în vârstă care suferă de insomnie. Acest beneficiu pare să fie legat de întărirea ritmului circadian al corpului și minimizarea efectelor negative ale modelelor neregulate de somn-veghe.
Acest studiu a examinat modul în care ocrelizumabul (Ocrevus), o terapie de depletare a celulelor B pentru scleroza multiplă de tip recidivant-remitent, afectează răspunsurile cu anticorpi la infecțiile virale comune. Deși majoritatea nivelurilor de anticorpi virali au rămas neschimbate în timpul tratamentului, imunoglobulina G a proteinei spike SARS-CoV-2 a fost semnificativ redusă, iar anticorpii EBV ridicați au persistat indiferent de terapie.
Acest studiu de cohortă retrospectiv a evaluat dacă măsurătorile tomografiei de coerență optică (OCT) ale grosimii stratului fibrelor nervului optic și grosimii celulelor ganglionare ar putea prezice progresiunea independentă de activitatea recăzuturilor (PIRA) la 220 de persoane cu scleroza multiplă recidivantă-remitentă. Deși stratul de fibre nervului optic peripapilare mai subțire a fost asociat cu PIRA într-o cohortă, măsurătorile OCT nu au prezis în mod consecvent PIRA în întreaga populație studiului eterogen, sugerând o utilitate limitată ca biomarker prognostic universal.
O femeie în vârstă de 47 de ani a dezvoltat scleroza multiplă la vârsta de 31 de ani, urmată succesiv de timomă, miastenie gravis și limfom de celule T pe o perioadă de 16 ani, în ciuda diferitelor tratamente imunosupresoare. Autorii recunosc incertitudinea dacă terapiile imunosupresoare pentru SM, disfuncția imună subiacentă, predispoziția genetică sau efectele oncologice cumulative au cauzat aceste comorbidități rare, evidențiind necesitatea unor cercetări suplimentare privind patofiziopatia acestora.
Această revizuire a literaturii examinează rolul inflamatozomului NLRP3 în activarea microgliei și contribuția acestuia la demielinizare și degenerarea axonală în patogenia sclerozei multiple. Analiza explorează potențialele interacțiuni mecanistice între semnalizarea NLRP3 și răspunsul la tratamentul cu interferon-beta, cu implicații pentru înțelegerea variabilității rezultatelor tratamentului la pacienți și dezvoltarea unor abordări terapeutice personalizate.
