Ai întrebări despre autism, ADHD, anxietate sau depresie? Găsești ghiduri clare, verificate de specialiști. Acum, acces gratuit.
Cercetătorii au dezvoltat o metodă inovatoare de cultură celulară numită „sat celular" combinată cu modelul statistic Townlet pentru a studia comportamentul celulelor stem neurale pe donatori genetic diverși. Studiul a legat ștergerea 16p11.2 de macrocefalia asociată autismului și de vulnerabilitatea crescută la neurotoxine, avansând înțelegerea factorilor genetici în tulburarea spectrului autist.
Cercetătorii au dezvoltat un model de țesut cerebral 3D conținând neuroni, astrocite și microglie care imită patologia plăcilor amiloide în Alzheimer. Acest model permite o analiză de înalt randament automatizată pentru identificarea medicamentelor terapeutice potențiale care vizează mecanismele bolii.
IBC-Ab002, o imunoterapie anti-PD-L1 concepută pentru a ținti îmbătrânirea imună sistemică, a demonstrat siguranță și a redus markerii daunelor neuronale în studiile de fază 1 ale bolii Alzheimer. Rezultatele sugerează un potențial beneficiu prin modularea imună, deși sunt necesare investigații suplimentare pentru a stabili eficacitatea clinică.
Un studiu caz-control cu 38 de pacienți cu SMRR și 38 de controale sănătoase a găsit niveluri plasmatice semnificativ crescute ale marcatorilor feroptotici (MDA, fier, feritină) și marcatori antioxidanți redușiți (GSH, GPX4) la pacienții cu SM. Aceste descoperiri sugerează că feroptoza, un mecanism de moarte celulară dependent de fier, poate contribui la neuroinflamația SM și la patologia bolii.
Clasificarea actuală a SM (remitent-recidivantă, progresivă secundară, progresivă primară) nu reușește să surprindă spectrul complet al bolii și mecanismele biologice subiacente. Un comitet internațional de experți propune o foaie de parcurs pentru tranziția către descriptori dinamici ai cursului bolii, informați biologic, care reflectă mai bine fisiopatologia.
