Ai întrebări despre autism, ADHD, anxietate sau depresie? Găsești ghiduri clare, verificate de specialiști. Acum, acces gratuit.
Ketamina, utilizată în mod tradițional ca anesteic general și agent de gestionare a durerii, a devenit un tratament eficace pentru depresia rezistentă la tratament atunci când medicamentele convenționale eșuează. Mecanismul implică neuroplasticitate îmbunătățită mediat de activitatea microgliali, în special în țesutul cerebral feminin.
Ketamina și psihedelicele par să împărtășească o cale comună de semnalizare neuroimunoară care implică interleukine IL-15 și IL-7 în tratarea depresiei. Această descoperire poate permite biomarkeri bazați pe sânge pentru a prezice care pacienți vor răspunde la aceste tratamente antidepresive.
Acest studiu a examinat modul în care ocrelizumabul (Ocrevus), o terapie de depletare a celulelor B pentru scleroza multiplă de tip recidivant-remitent, afectează răspunsurile cu anticorpi la infecțiile virale comune. Deși majoritatea nivelurilor de anticorpi virali au rămas neschimbate în timpul tratamentului, imunoglobulina G a proteinei spike SARS-CoV-2 a fost semnificativ redusă, iar anticorpii EBV ridicați au persistat indiferent de terapie.
Acest studiu de cohortă retrospectiv a evaluat dacă măsurătorile tomografiei de coerență optică (OCT) ale grosimii stratului fibrelor nervului optic și grosimii celulelor ganglionare ar putea prezice progresiunea independentă de activitatea recăzuturilor (PIRA) la 220 de persoane cu scleroza multiplă recidivantă-remitentă. Deși stratul de fibre nervului optic peripapilare mai subțire a fost asociat cu PIRA într-o cohortă, măsurătorile OCT nu au prezis în mod consecvent PIRA în întreaga populație studiului eterogen, sugerând o utilitate limitată ca biomarker prognostic universal.
O femeie în vârstă de 47 de ani a dezvoltat scleroza multiplă la vârsta de 31 de ani, urmată succesiv de timomă, miastenie gravis și limfom de celule T pe o perioadă de 16 ani, în ciuda diferitelor tratamente imunosupresoare. Autorii recunosc incertitudinea dacă terapiile imunosupresoare pentru SM, disfuncția imună subiacentă, predispoziția genetică sau efectele oncologice cumulative au cauzat aceste comorbidități rare, evidențiind necesitatea unor cercetări suplimentare privind patofiziopatia acestora.
