Autentificare
NeuroPsy InfoHubÎnțelege · Sprijin · Progres
← Toate temele

Demențe

Boala Alzheimer și alte forme de demență.

430 de articole
Fișe de lucruCere sprijin
← Toate secțiunile

Studii și știri

PublicToțiPentru oricineSpecialiști
VârstăToate vârsteleCopiiTineriAdulțiVârstnici
StudiuDemențeÎncredere înaltă19.06.2026

Traiectorii divergente ale rețelei în deficiența cognitivă ușoară: Convertitori versus non-convertitori la boala Alzheimer

Acest studiu longitudinal a analizat modificările funcției cognitive pe parcursul a doi ani la pacienții cu tulburare cognitivă ușoară (MCI) care au evoluat către boala Alzheimer (convertitori) față de cei care au rămas stabili, utilizând date din Inițiativa de Neuroimagistică a bolii Alzheimer. Rezultatele au arătat că convertitorii au prezentat stabilitate cognitivă în declin și mai multă fluctuație între domeniile cognitive, memoria emergând ca principal predictor al progresiei demenței la pacienții cu MCI, în timp ce funcția executivă a fost cea mai predictivă în îmbătrânirea sănătoasă.

StudiuDemențeÎncredere înaltă19.06.2026

Valoarea și riscurile terapiei antidepresive în boala Alzheimer: o actualizare din teren și implicații clinice

Această revizuire clinică examinează utilizarea antidepresivelor la pacienții cu boala Alzheimer și depresie, constatând că, deși aceste medicamente prezintă beneficii modest și inconsistente, ele comportă riscuri inclusiv căderi, hiponatremia, hemoragii și posibilă accelerare cognitivă. Autorii propun un cadru de prescripție de precizie folosind antidepresivele ca opțiuni limitate ca timp și monitorizate în cadrul asistenței multimodale, mai degrabă decât ca tratament pe termen lung implicit.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Lipoproteinul Lipază Facilitează Transportul Amiloid-Beta Peste Bariera Hematoencefalică prin LRP1: Validarea Mecanicistă a Paradoxului Obezității în Boala Alzheimer

Acest studiu investighează de ce obezitatea în vârsta avansată pare protectoare împotriva bolii Alzheimer (paradoxul obezității), propunând că lipaza lipoproteinelor din țesuturile periferice reglează clearance-ul beta-amiloid din creier prin semnalizarea receptorului LRP1. Folosind abordări epidemiologice și experimentale, cercetarea urmărește să clarifice mecanismele biologice care leagă metabolismul lipidic periferic de patologia amiloid intracerebară.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Neuroplasticitate și Boala Alzheimer: Mecanisme și Abordări Terapeutice

Această revizuire narativă examinează modul în care neuroplasticitatea afectată contribuie la declinul cognitiv în boala Alzheimer, explorând mecanismele fisiopatologice care stau la baza disfuncției sinaptice. Autorii discută strategii de neuromoduare bazate pe dovezi—inclusiv exercițiul fizic, intervențiile farmacologice, fototerapia și abordările dietetice—care ar putea îmbunătăți neuroplasticitatea și potențial încetini progresia bolii.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Analiza Gradientului Entropiei Încrucișate pentru Evaluarea Bolii Alzheimer Utilizând fMRI în Stare de Repaos

Acest studiu investighează entropia cerebrală cross-regională (CRBEN) derivată din date de imagistică fMRI ca potențial biomarker pentru boala Alzheimer, comparând controalele normale, deficiența cognitivă ușoară și pacienții cu AD. Clasificatorii de învățare automată folosind caracteristici de gradient funcțional au obținut aproximativ 90% acuratețe în distingerea stadiilor bolii, cu perturbări progresive ale rețelei observate în progresarea bolii.

StudiuDemențeÎncredere înaltă19.06.2026

Plasma pTau181 asociată cu problemele cognitive raportate de sine, dar nu cu declinul cognitiv obiectiv la adulții de vârstă mijlocie

Un studiu longitudinal pe 854 de adulți de vârstă mijlocie (vârsta 45 de ani) a constatat că nivelurile ridicate de tau-181 fosforilat în plasma sanguină au fost asociate cu preocupări cognitive autoevaluate, dar nu au arătat relații semnificative cu performanța cognitivă obiectivă, integritatea structurii cerebrale sau markerii îmbătrânirii biologice. Rezultatele sugerează o potențială acumulare timpurie a patologiei Alzheimer pe la vârsta de 45 de ani, deși declinul cognitiv validat nu era încă evident în această cohortă de vârstă mijlocie.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Biomarkerii Exozomilor Derivați din Neuroni Plasmatici pentru Diagnosticul Precoce al Bolii Alzheimer

Un studiu retrospectiv pe 400 de participanți a dezvoltat un model de biomarcatori multimodal care combină markeri din exozomi derivați din neuroni, biomarcatori plasmatici și imagistică pentru a detecta patologia preclinică a bolii Alzheimer. Modelul a achievat acuratețe diagnostică ridicată (AUC 0,94) prin integrarea a șapte markeri cheie, inclusiv variantele de tau și amiloid alături de indicatorii leziunii neuronale și microARN.

StudiuDemențeÎncredere înaltă19.06.2026

Reglementarea în scădere a KIF2A conectează amiloid-β la fosforilarea Tau în boala Alzheimer

Acest studiu demonstrează că acumularea de amiloid-beta reduce expresia proteinei KIF2A în boala Alzheimer, conducând la disfuncția microtubulilor și la fosforilarea crescută a Tau prin activarea canalei ERK1/2. Deficiența KIF2A singură provoacă pierderea coloanelor dendritice și declinul cognitiv, relevând o legătură moleculară între patologia amiloidă și neurodegenrescența mediată de tau.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Tratarea bolii Alzheimer la o persoană care trăiește cu HIV

Acest raport de caz documentează diagnosticul și tratamentul cu succes al bolii Alzheimer cu terapie anti-amiloid la un pacient cu infecție HIV bine controlată pe o perioadă de 10 ani. Descoperirile sugerează că terapiile anti-amiloid pot fi administrate în siguranță fără a compromite eficacitatea tratamentului HIV, abordând o populație anterior nestudiate, exclusă din studiile clinice.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Polifarmacia și rezultatele cognitive la pacienții vârstnici spitalizați cu boala Alzheimer: Un studiu retrospectiv pe trei ani

Acest studiu de cohortă adaptat după propensitate, realizat pe 300 de pacienți internați cu boala Alzheimer, a constatat că polifarmacia (≥5 medicamente) a fost asociată cu rate semnificativ mai mari de declin cognitiv la trei ani comparativ cu grupurile fără polifarmcie, alături de riscuri crescute de căderi și re-internare. Constatările sugerează că reducerea medicamentelor inutile poate ajuta la optimizarea rezultatelor cognitive la pacienții elderly cu boala Alzheimer și cu multiple comorbidități.

StudiuDemențeÎncredere înaltă19.06.2026

Patologia Amiloidă și Factorii de Risc Modificabili în Declinul Cognitiv la Adulții Vârstnici Cognitiv Neafectați

Acest studiu a examinat modul în care factorii de risc modificabili (educație, consumul de alcool, diabet, colesterol, tensiune arterială, obezitate, depresie și activitate fizică) interacționează cu patologia amiloidă pentru a prezice declinul cognitiv la 1.707 adulți mai în vârstă cognitiv neafectați pe o perioadă de aproximativ 5 ani. Funcția cognitivă a fost măsurată la fiecare șase luni folosind măsuri validate preclinice ale Alzheimer, permițând investigarea dacă statusul amiloid schimbă efectele protectoare sau dăunătoare ale acestor factori modificabili.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Impactul Dietei Ketogene asupra Progresiei Bolii Alzheimer: O Revizuire Narativă

Această analiză narative examinează dacă o dietă ketogenă ar putea beneficia pacienții cu boala Alzheimer prin furnizarea unei energii cerebrale alternative și prin reducerea neuroinflammației și a sarcinii de amiloid. Deși dovezile preliminare sugerează potențiale efecte terapeutice comparabile cu unele intervenții farmaceutice, autorii concluzionează că sunt necesare mai multe cercetări înainte de recomandarea clinică largă, subliniind provocări în aderență, standardizare și îmbunătățiri ale calității vieții.

StudiuDemențeÎncredere înaltă19.06.2026

Biomarkeri în Detectarea Precoce a Demenței: O Revizuire Sistematică

Această revizuire sistematică sintetizează dovezi din perioada 2012-2025 privind biomarkerii pentru detecția timpurie a bolii Alzheimer și a demențelor conexe, inclusiv markerii din lichidului cefalorahidian (amiloid-beta, tau), indicatori genetici (ApoE4) și tehnici de neuroimagistică. Variantele tau fosforilatei și raporturile amiloid-beta arată sensibilitate promițătoare pentru detectarea patologiei AD timpurii, cu potențial emergent din biomarkerii inovatori precum microARN-urile și biosenzori.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Hibrizi Pirazin-1,2,3-Triazol ca Inhibitori Selectivi ai Acetilcolinesterazei pentru Boala Alzheimer

Cercetătorii au sintetizat o serie de compuși pirazin-1,2,3-triazol și au evaluat capacitatea lor de a inhiba acetilcolinesteraza, o enzimă implicată în declinul cognitiv al bolii Alzheimer. Compusul 8h a arătat cea mai puternică inhibiție selectivă a acetilcolinesterazei față de butirilcolinesterază, iar studiile de andocare moleculară au susținut potențialul acestuia ca candidat terapeutic.

StudiuDemențeÎncredere înaltă19.06.2026

Atrofia Creierului Anterior Bazal Colinergic Accelerează Declinul Cognitiv prin Subțierea Corticală: Rolul Moderator al Patologiei Amiloid-β în Boala Alzheimer Preclinică

Acest studiu investigheaza cum atrofia creierului frontal basal colinergic contribuie la declinom cognitiv in boala Alzheimer in stadiu incipient prin provocarea subtiatarii corticale. Cercetarea demonstreaza ca patologia amiloid-β moduleaza relatia dintre degenerarea creierului frontal basal si modificarile corticale, oferind perspective privind mecanismele bolii.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Niveluri mai scăzute ale serotonei plasmatice asociate cu încărcare amiloidă mai ridicată și declin cognitiv în boala Alzheimer: studiu longitudinal pe 24 de luni

Acest studiu longitudinal pe 959 de participanți ADNI a examinat nivelurile de serotonină din plasma pe parcursul spectrului bolii Alzheimer și a evidențiat o declin progresiv de la stadiul cognitiv normal la stadiile AD. La pacienții cu AD, serotoninele de bază mai ridicate au corelat cu o patologie amiloidă mai scăzută, volum hipocampal păstrat și performanță cognitivă mai bună pe o perioadă de 24 de luni.

StudiuDemențeÎncredere bună19.06.2026

Rolul microbiomului intestinal în patobiologia bolii Alzheimer și potențiale intervenții terapeutice

Această recenzie examinează modul în care microbiota intestinală influențează boala Alzheimer prin căi neurale, endocrine și imunitare care afectează neuroinflammația, acumularea de amiloid-beta și patologia tau. Țintirea compoziției microbiotei prin probiotice, prebiotice și transplantul de microbiote fecale reprezintă o nouă cale terapeutică care necesită investigații suplimentare.