Autentificare
NeuroPsy InfoHubÎnțelege · Sprijin · Progres
← Toate temele

Demențe

Boala Alzheimer și alte forme de demență.

569 de articole
Fișe de lucruCere sprijin
← Toate secțiunile

Studii și știri

PublicToțiPentru oricineSpecialiști
VârstăToate vârsteleCopiiTineriAdulțiVârstnici
StudiuDemențeÎncredere înaltă11.07.2026

Decuplarea fluxului sanguin cerebral-susceptibilitate la fier leagă cognița, patologia amiloidă și neuroinflamația în boala Alzheimer

Acest studiu a examinat relația dintre fluxul de sânge cerebral și depunerea de fier în spectrul bolii Alzheimer la 146 de participanți folosind neuroimagistică avansată. Cuplarea redusă flux de sânge-fier la pacienții cu demență a corelat cu declinul cognitiv și patologia amiloidă, sugerând că acest decuplaj poate reprezenta un mecanism important în progresiunea bolii Alzheimer.

StudiuDemențeÎncredere înaltă11.07.2026

Arhitectura rețelei cerebrale modulează răspândirea tau condusă de amiloid și declinul cognitiv în boala Alzheimer

Acest studiu demonstrează că modelul de conectivitate al epicentrelor tau în creier—mai precis, cât de eficient acestea accesează căile de comunicare trans-rețea—influențează viteza și răspândirea spațială a patologiei tau în boala Alzheimer. Capacitatea mai mare de difuzare a epicentrelor a fost asociată cu acumulare mai rapidă de tau, răspândire tau mai amplă la nivelul întregului creier și declin cognitiv mai abrupt, sugerând că arhitectura rețelei este un factor cheie în explicarea variabilității progresiei bolii.

StudiuDemențeÎncredere bună11.07.2026

Axa osteoimmuno-cerebrală: conectarea osteoporozei și declinului cognitiv la demență și boala Alzheimer

Această revizuire examinează axa osteoimmun-creier ca cadru explicativ pentru motivul pentru care osteoporoza și disfuncția cognitivă apar frecvent în aceeași timp în populații vârstnice, mediate de inflamația sistemică, citokine și hormoni derivați din os. Autorii evaluează în mod critic dacă asociațiile observate sunt cauzale sau corelative și discută implicațiile pentru prevenirea atât a bolilor scheletice, cât și a bolilor neurodegenerative.

PresăDemențeÎncredere înaltă09.07.2026

Plăcile amiloide declanșează progresia patologiei tau și alfa-sinucleină în modelele pe șoareci

Cercetătorii au folosit modele de șoareci transgenici care combină mai multe proteine asociate demenței (amiloid-beta, tau, alfa-sinucleină) pentru a investiga modul în care aceste patologii interacționează în timpul neurodegenerării. Studiul explorează progresiunea secvențială a patologiilor proteice relevante pentru bolile Alzheimer și Parkinson, cu implicații potențiale pentru dezvoltarea terapeutică viitoare.

PresăDemențeÎncredere bună09.07.2026

Alcoolul determină schimbări opuse în circuitele cerebrale în modelele Alzheimer cu amiloid și tau

Cercetările de la Universitatea Texas A&M demonstrează că relația alcoolului cu boala Alzheimer este mai complexă decât se înțelegea anterior, alcoolul interacționând diferit cu patologia amiloidă-beta versus patologia tau în modele animale. Aceste descoperiri contestă presupunerea că alcoolul afectează uniform toate schimbările cerebrale legate de Alzheimer și sugerează necesitatea unei înțelegeri mai nuanțate a rolului alcoolului în declinul cognitiv.

StudiuDemențeÎncredere bună07.07.2026

Derivate novel de acid cafic-piperazine ca agenți multifuncționali pentru gestionarea bolii Alzheimer

Cercetătorii au sintetizat și evaluat noi compuși chimici derivați din acid cafeic și piperaxină care vizează mai multe mecanisme patologice în boala Alzheimer, inclusiv inhibiția colinesterazei, prevenirea agregării beta-amiloidului, activitate antioxidantă și quelație de metale. Compusul principal (7b) a demonstrat potenţă superioară în comparație cu analogii anteriori în testele enzimatice și a arătat proprietăți promițătoare antioxidante și de quelație de metale în evaluarea preclinică.

StudiuDemențeÎncredere bună04.07.2026

Bidirecționalitatea și aplicarea modelului neurocognitiv integrat al cogniției tehnologice la sănătatea cognitivă la vârste înaintate

Această lucrare academică prezintă un model neurocognitiv integrat care combină sistemele neuronale cu utilizarea tehnologiei în viața de zi cu zi, în scopul unei mai bune înțelegeri și abordări a bolii Alzheimer și a demențelor asociate. Modelul are aplicații potențiale în prevenirea, depistarea și îngrijirea bolilor Alzheimer și a demențelor asociate (ADRD), fiind necesare cercetări viitoare pentru validarea mecanismelor de reziliență cognitivă în procesul de îmbătrânire.

StudiuDemențeÎncredere bună04.07.2026

Efectul pierderii auzului asupra unui model de șobolan cu predispoziție genetică la boala Alzheimer

Acest studiu preclinic analizează modul în care pierderea auzului influențează rezultatele neurologice la șobolanii cu predispoziție genetică, contribuind la înțelegerea mecanismelor potențiale care leagă disfuncția auditivă de progresia bolii Alzheimer. Cercetarea utilizează modele animale pentru a investiga căile biologice, mai degrabă decât intervențiile clinice.

StudiuDemențeÎncredere înaltă04.07.2026

Deficiența cognitivă și apneea centrală de somn cauzate de compresia arterei vertebrale, care imită boala Alzheimer

Un raport de caz descrie un bărbat în vârstă de aproximativ 60 de ani, diagnosticat inițial cu boala Alzheimer, la care s-a constatat apnee centrală de somn severă și declin cognitiv cauzate de o arteră vertebrală tortuoasă care comprima medula oblongă, fapt confirmat prin imagistică și prin valorile normale ale biomarkerilor din LCR. Acest caz evidențiază modul în care compresia structurală a trunchiului cerebral, care provoacă hipoxie cronică, se poate manifesta ca o boală neurodegenerativă, subliniind importanța investigațiilor imagistice în cazurile de demență cu manifestări atipice.

PresăDemențeÎncredere bună03.07.2026

Un studiu își propune să oprească inflamația asociată bolii Alzheimer la purtătorii genelor APOE4, prin țintirea moleculară bazată pe inteligența artificială

Cercetătorii utilizează inteligența artificială și țintirea cu molecule mici pentru a inhiba enzima cPLA2, ca strategie de reducere a inflamației cerebrale la persoanele purtătoare ale variantei genetice APOE4 cu risc ridicat. Această abordare reprezintă o nouă cale terapeutică pentru prevenirea bolii Alzheimer în rândul populațiilor predispuse genetic.

StudiuDemențeÎncredere înaltă03.07.2026

Neurodegenerarea progresivă în angiopatia amiloidă cerebrală iatrogenă: dovezi obținute din neuroimagistica longitudinală și declinul cognitiv

Un studiu retrospectiv realizat pe 11 adulți cu angiopatie amiloidă cerebrală iatrogenă (cauzată de expunerea la dura mater cadaverică în timpul unei intervenții neurochirurgicale efectuate în copilărie) a constatat că 73% dintre aceștia au dezvoltat o atrofie cerebrală progresivă pe parcursul a 5 ani, iar 82% au prezentat tulburări cognitive. Examinarea histopatologică efectuată în jumătate din cazuri a confirmat patologia bolii Alzheimer, sugerând coexistența frecventă a neurodegenerării în această populație.

StudiuDemențeÎncredere bună03.07.2026

Analiza bazată pe inteligența artificială a biomarkerilor microbiomului intestinal pentru diagnosticarea demenței: o revizuire de sinteză

Această analiză de sinteză sintetizează literatura de specialitate privind analiza bazată pe inteligența artificială a semnăturilor microbiomului intestinal pentru diagnosticarea subtipurilor de demență, în special a bolii Alzheimer, folosind modele de învățare automată precum pădurile aleatorii și rețelele neuronale. Cercetarea identifică modificări bacteriene specifice asociate cu demența, inclusiv o reducere a bacteriilor producătoare de butirat și o creștere a speciilor proinflamatorii, care pot contribui la elaborarea strategiilor de diagnostic prin intermediul mecanismelor axei intestin-creier.

StudiuDemențeÎncredere înaltă03.07.2026

Profilurile conectomului cerebral mediază relația dintre patologie și fenotip în boala Alzheimer

Cercetătorii au utilizat analiza structurală și funcțională a conectomului cerebral pentru a identifica două subtipuri de tulburare cognitivă ușoară: unul cu integritatea conectomului păstrată (MCI-P) și unul cu perturbări extinse (MCI-C), în ciuda unei încărcături patologice comparabile. Subgrupul cu conectomul perturbat a prezentat o neurodegenerare mai severă, un declin cognitiv accelerat și un risc mai ridicat de progresie, ceea ce sugerează că organizarea rețelei cerebrale joacă un rol esențial în modul în care patologia bolii Alzheimer se traduce în simptome clinice.

StudiuDemențeÎncredere înaltă03.07.2026

Interacțiunea dintre cilii primari și veziculele extracelulare în boala Alzheimer: mecanisme și potențialul ca biomarker

Cilii primari reglează căile de semnalizare critice ale creierului, inclusiv cele care implică proteina precursoare a amiloidului și procesarea proteinei tau; disfuncția acestora contribuie la formarea plăcilor amiloide, a aglomerărilor de proteina tau și la neuroinflamația asociată bolii Alzheimer. Cercetările recente sugerează că analiza veziculelor extracelulare derivate din cilii primari ar putea oferi biomarkeri precoce pentru disfuncția ciliară și neuroinflamatorie în evoluția bolii.

PresăDemențeÎncredere bună02.07.2026

Un promedicament activat de peroxidul de hidrogen se dovedește promițător în tratamentul bolii Alzheimer

Cercetătorii de la KAIST au dezvoltat o strategie terapeutică țintită care valorifică nivelurile ridicate de peroxid de hidrogen din țesutul cerebral afectat de boala Alzheimer pentru a activa în mod selectiv un medicament la nivelul zonelor afectate de boală. Această abordare transformă o specie reactivă de oxigen dăunătoare într-un biomarker pentru administrarea precisă a medicamentului, reprezentând un mecanism de tratament potențial mai eficient decât abordările convenționale.

StudiuDemențeÎncredere înaltă02.07.2026

Pierderea precoce a funcției de splicare a proteinei TDP-43 în creierul îmbătrânit, asociată cu boala Alzheimer și declinul cognitiv

Acest studiu neuropatologic a constatat că pierderea capacității de represie a splicării proteinei TDP-43 începe în a șasea decadă de viață, precedând cu aproximativ 10 ani apariția incluziunilor de TDP-43, și este asociată cu o intensificare a patologiei tau și cu declinul cognitiv la persoanele în vârstă. Cercetarea demonstrează că disfuncția TDP-43 apare încă din stadiile incipiente ale îmbătrânirii normale și contribuie la afectarea cognitivă atunci când este combinată cu neuropatologia bolii Alzheimer.